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第8章（第1页）

画完胰脏，辛勤换了一支红色水笔，在中间添上枝状的胰管，又在管道周围画上一个个小圈，代表胰岛。

他就用这个图，给他们讲了胰岛素的来源和作用，解释了一型糖的发病原理。

凌田起初还保持着嘲讽状态，听到他说，胰岛里的贝塔细胞分泌胰岛素，就像钥匙，帮助葡萄糖打开进入细胞的门，是人体获得能量的关键。

她心里想：嗯，贝塔细胞，就是单峰说的那种被她自己的免疫系统攻击完了的东西呗。

又听到他说，在健康状态下，贝塔细胞可以根据血液中葡萄糖的含量分泌适量的胰岛素，使得血糖相对恒定地保持在每升 4 到 7 毫摩之间。但一型糖病人没办法实现这种自我调节，血液中过多的葡萄糖无法被吸收，身体只能分解脂肪和肌肉组织的蛋白质来维持运转，制造出酮体，使得血液过酸，最后发展成酮症酸中毒。

她又在心里想：没错，正是在下。

那感觉恍若回到中学生物课堂，她怀疑自己随时可能开始习惯性走神。

但辛勤就是在这时候对他们说：“很多人觉得，糖尿病都是因为生活方式有问题才得上的。有些患者也会这样想，是不是自己做错了什么，吃了不该吃的东西，没有好好运动，好好休息，所以才得了这个病。但其实并不是，尤其一型糖，发病原因在医学界都尚不明确，可能只是因为一次感冒发烧，免疫系统就出了问题。先有了这个病，身体总是处在饥饿和脱水的状态，所以才会特别需要甜的水分多的食物，造成饮食不规律的现象。”

凌田终于被这段话戳中，因为她真的这样想过！她看向辛勤，他也正看她。他的眼睛还是很好看，目光温柔带笑，干净又善意。但这一次，她似乎看到了更多东西。她忽然觉得他是知道的，上午在病房里单峰的那番话对她打击有多大。

但旁边季元也正在对他妈妈说：“你看吧，你还怪我，说是我喝可乐喝出来的……”

好吧，凌田又想，也许这个问题很多人都遇到过，在内分泌科做医生，一定见得太多了。

讲完原理，辛勤给他们放了一段视频。

先从一型糖尿病还是一种不治之症的年代说起，当时的患者要是丧失胰岛素分泌功能，几个月便会发展到酮症酸中毒，然后很快死去。

直到 1922 年，胰岛素被发现，提纯，并应用于临床治疗，一型患者的生存状况便彻底改变。

再到 1948 年，美国乔斯林糖尿病中心开始颁发奖章给患病 25 年且血糖管理良好的患者，结果发现这个年限定得太短，随着时间的推移，又先后设立了 50 年、75 年、80 年的奖章。

时至今日，大约有一半一型患者的预期寿命与正常人无异。

凌田看着那些老照片和黑白新闻影片的片段，图像中有一百年前的科学家，有他们的实验动物小狗和小牛，有第一批接受胰岛素注射的小病人在治疗前后的对比图，还有许多拿着乔斯林奖章合影的老人，一百年的时光就这么瞬息流过，还真让她感到几分感动和鼓舞。

但旁边季元已经在算账：“每天三短一长，四针胰岛素，至少测两次血糖，一年就是 2190 针。也就是说，如果我活到 80 岁，总共要扎 142,350 针。”

“你几岁？”他问艾慕。

艾慕没理他，继续刷短视频。

“你几岁？”他又问凌田。

“二十二。”凌田说。

季元说：“那你比我好一点，只要扎 127,020 针。”

凌田想，小孩哥数学是真不错，一下子就具象化了他们此后数十年的生活。

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