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医学模拟器第85节（第2页）

华国目前一般的研究项目，基本上就是问题涉及到单纯通路，就已经算非常深入！

每一个病种，都会有很多条通路，包括热门和非热门通路，然后就开始打边缘牌，用有效的药物去作用于细胞，看药物能否提升相应通路表达物的水平，以此来验证药物在某种疾病中是否有促进或者负向作用。

这就非常深入了，算是水平非常顶尖的一种研究项目了。

但，这一次杨弋风触及到的反弹，明显不是这么简单的事情。

不过，杨弋风并没有让众人等很久，就说：“bdnf对神经修复，或者说在促进神经元连接的时候，作用机制主要有如下几个方面。”

“促进神经元的成长和连接

“bdnf能够刺激神经元的生长锥，促进神经元的成长和连接。bdnf与其高亲和性受体trkb结合后，能够激活多种信号通路，如akt、erk、creb等通路，进而促进神经元的成长和突触形成。此外，bdnf的另一个作用机制是通过调节突触可塑性来促进神经元的连接。bdnf能够加强突触连接，从而促进神经元的成熟和存活。

“促进神经元的代谢

“bdnf能够促进神经元的代谢，提高能量代谢水平，增强细胞膜的稳定性和防止氧化应激。bdnf可以通过激活ampk信号通路来促进神经元的能量代谢，提高细胞的代谢水平。此外，bdnf还能够通过激活nf－kb信号通路来增强神经元细胞膜的稳定性，防止氧化应激的发生。

“减少细胞凋亡

“bdnf能够减少神经元的凋亡，通过激活akt等信号通路，增强细胞的抗凋亡能力。bdnf能够通过trkb和p75ntr两个受体来调节细胞的凋亡，其中trkb受体激活能够通过akt信号通路来抑制细胞的凋亡，p75ntr受体激活则能够促进细胞的凋亡。

“调控通路则主要包括trkb受体、p75ntr受体、creb信号通路、erk信号通路、akt信号通路这么几种。目前在细胞实验层面的研究深入程度，大抵是如此。”

“你的意思，是我要通过探寻bdnf在这些通路里面的作用，然后找一个合适的点？”

周成闻言，先点头又摇头，无视他人目光的补充：“trkb是受体，是bdnf的高亲和性受体，激活trkb会促进神经元的成长和连接，并促进细胞的代谢和减少细胞凋亡。”

“总结一下，促代谢，减少细胞凋亡。”

“p75ntr是bdnf的低亲和性受体，通过与trkb结合来增强trkb的信号传递和增强神经元的成长和连接。但是，p75ntr的激活也能够促进细胞的凋亡，所以它的调控非常重要。”

“总结一下，调控。”

“creb是一种转录因子，通过激活creb信号通路能够促进bdnf的表达和释放。bdnf又可以通过激活trkb受体来激活creb信号通路，形成一个正反馈调节回路。”

“这是正反馈。”

“erk信号通路是bdnf促进神经元成长和连接的重要信号通路。erk的激活能够促进神经元的生长和连接，并且在突触可塑性和学习记忆中也扮演着重要角色。bdnf可以通过激活trkb受体来激活erk信号通路。”

“这相当于是旁通。”

“akt信号通路是bdnf调节细胞凋亡的重要信号通路。akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增强细胞的抗凋亡能力。bdnf可以通过激活trkb受体来激活akt信号通路。”周成侃侃而谈着。

不过等周成差不多把杨弋风说的几条通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然说：“你这是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？”

杨弋风这话，引来了丁长乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话说得太直白，免得太过于妖孽，风必摧之。

毕竟现在还有蒋洪当面。

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